Ученые из Института Вейцмана показали, что белок MTCH2 контролирует жировые клетки в человеческом организме. Этот результат открывает путь к безопасным методам похудения.

Современные препараты для снижения веса часто приводят к потере мышечной и костной массы. В поисках более безопасной альтернативы исследователи обратили внимание на белок MTCH2 (известный как «Митч»).

Предыдущие опыты на мышах показали, что блокировка этого белка защищает животных от ожирения и повышает их выносливость. Новое исследование показало, что на клетках тканей человека этот эффект подтверждается. Работа опубликована в журнале EMBO Journal.

В лабораторных условиях ученые удалили ген, отвечающий за выработку «Митч» в человеческих клетках. Оказалось, что отсутствие этого белка заставляет митохондрии работать активнее и переводит клетку в режим постоянной нехватки энергии. В поисках топлива организм начинает ускоренно сжигать углеводы, аминокислоты и жиры. При этом клетки без «Митч» используют в качестве основного источника энергии жировые элементы клеточных мембран.

Ученые также показали, что дефицит этого белка мешает формированию новой жировой ткани. Процесс накопления жира требует огромного количества энергии, которой клеткам без «Митч» очень не хватает. В результате подавляется экспрессия генов, необходимых для развития и роста жировых клеток.

Соавтор работы доктор Атан Грос пояснил: «Мы обнаружили, что удаление «Митч» приводит к серьезному падению уровня жиров в мембранах. В то же время мы увидели, что жир расщепляется из мембраны для использования в качестве топлива. Иными словами, мы показали, что «Митч» определяет судьбу жира в клетках человека».

До создания реальных лекарств еще далеко. Потребуются дополнительные исследования, так как искусственное введение клеток в состояние энергетического голода может повредить ткани и органы. Тем не менее, открытие роли MTCH2 делает его перспективным кандидатом для разработки терапии против ожирения.