Исследователи из Института Вейцмана обнаружили механизм регенерации нервов, который может изменить подходы к лечению травм и нейродегенеративных заболеваний. Работа опубликована в журнале Cell.
Периферические нервы, в отличие от центральной нервной системы, способны восстанавливаться после повреждений, но механизмы этого процесса долгое время оставались непонятными. Команда ученых обратила внимание на семейство РНК-молекул B2-SINE у мышей. Эти молекулы всегда считались “генетическим мусором” без определенной физиологической функции.
Но как показали ученые, после травмы периферические нейроны резко увеличивают производство этих коротких генетических последовательностей. Из 150 000 молекул B2-SINE в геноме мыши исследователи выделили 453 последовательности, активно способствующие росту нервов.
Сначала ученые полагали, что эта сверхпроизводительность характерна только для периферических нервов и не влияет на центральную нервную систему. Но оказалось, что молекулы B2-SINE из периферических нервов могут стимулировать регенерацию даже в центральной нервной системе. Эксперименты на сетчатке и моторной коре мозга мышей показали ускоренное восстановление нейронов при искусственном повышении уровня B2-SINE.
Механизм действия основан на том, что эти РНК-молекулы создают физическую связь между внутримолекулярными “курьерами”, доставляющими инструкции для производства белков роста, и рибосомами, которые эти инструкции выполняют. В результате нейрон “решает”, что он не достиг необходимого размера и запускает программу роста.
У человека аналогом B2-SINE являются Alu-элементы, которых в геноме более миллиона. Исследователи уже разрабатывают терапию, имитирующую активность B2-SINE с помощью малых молекул, и изучают возможности лечения инсульта и бокового амиотрофического склероза.
Хотя до клинического применения еще неблизко, ученые считают, что открытие дает надежду на выздоровление миллионам людей, страдающим от травм нервной системы и нейродегенеративных заболеваний.
